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 Acidose lactique

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مُساهمةموضوع: Acidose lactique   الأربعاء أبريل 25, 2012 12:20 pm

Acidose lactique

Aujourd’hui, les cas d’acidose aiguë chez le ruminant, à l’issue généralement mortelle, sont rares et occidentels. Ce type d’acidose fait place à un état d’acidose subclinique ou latente beaucoup plus discret qui se caractérise par un nombre plus important d’animaux atteints (forte morbidité), et par des pertes imitées (faible mortalité). L’acidose latente constitue une des principales préoccupations de la nutrition moderne des ruminants (caprins, ovins et bovins) laitiers ou à viande car son installation dans En effet, cet état est à l’origine d’un ensemble de perturbations d’ordre nutritionnel, zootechnique et pathologique.

L’acidose ruminale est la conséquence d’un déséquilibre entre une production excessive d’acides provenant des fermentations microbiennes et les facteurs de compensation pouvant limiter les effets de cette production comme la nature de l’écosystème microbien, la production de molécules à pouvoir tampon issues de l’insalivation ou de la distribution de substances tampon.


Le paramètre permettant de caractériser au mieux l’état d’acidose est le pH ruminal. Dans le cas de l’acidose aiguë, le déséquilibre peut être irréversible, entraîner une acidose métabolique ou d’autres pathologies graves. Dans le cas de l’acidose latente, il s’agit d’une alternance entre état d’équilibre et situation de déséquilibre.

1 / Circonstances d’apparition de l’acidose :
L’état d’acidose latente chez le ruminant est une conséquence fréquente de l’intensification des productions ce qui sous-entend l’utilisation de rations à forte densité énergétique pour satisfaire les besoins des animaux.
Les périodes de transitions alimentaires faisant intervenir de profonds changements quantitatifs et Qualitatifs de la ration sont des situations à haut risque de l’acidose latente. Ce type de transition alimentaire est étroitement lié à la technique d’élevage en système intensif et correspond à deux situations bien précises :
-la période autour du vêlage chez la vache laitière haute productrice ; 60 % des cas d’acidose la vache laitière surviennent dans les deux premiers mois de lactation (figure).
– le démarrage des jeunes ruminants à l’engraissement.
Dans ces deux situations, la forte augmentation des besoins alimentaires de l’animal pour couvrir ses besoins de poduction s’accompagne d’une part d’une augmentation des quantités ingérées globales et d’autre part d’une augmentation de la proportion de concentrés dans la ration (de 30-40 % à 60-70 % de matière sèche ingérée pour les vaches laitières et jusqu’à 60-90 % chez les animaux à l’engraissement ; et ce au détriment de celle du fourrage.

Figure 1. Occurrence de l’acidose ruminale dans les mois suivant le vêlage

Les rations ainsi distribuées ont une fibrosité (teneur en paroi végétale, taille de particule) faible. Il s’ensuit une diminution de la rumination, de la production de salive et donc de substances tampon d’origine salivaire arrivant dans le rumen.
Les vaches laitières sont en outre physiologiquement fragilisées autour du vêlage. Lors de ces transitions alimentaires, si l’incorporation de glucides rapidement fermentescibles est trop massive et brutale, l’écosystème microbien et la muqueuse digestive du rumen ne sont pas suffisamment «préparés» pour faire face à la surproduction d’acides (acides gras volatils (AGV), lactate) et pour stabiliser les fermentations.
L’acidose peut également se déclencher hors transitions alimentaires, et ce plus particulièrement pour les animaux à fortes quantités ingérées comme les vaches en milieu de lactation ou les bovins en fin d’engraissement. Les rations distribuées, hautement énergétiques, sont déjà à la limite de l’équilibre physiologique et une modification de la qualité de ces rations peut être préjudiciable.
Le passage d’un régime à base de fourrages à un régime riche en céréales serait mieux «supporté» par un animal en bon état et correctement alimenté à la base.

2 / Génèse de l’acidose ruminale :
2.1 / Acidose aiguë :
L’acidose ruminale aiguë apparaît comme un état de perturbation extrême relativement bien défini. Elle se caractérise par des bouleversements importants et drastiques du milieu ruminal, conduisant à diverses complications, et à la mort de l’animal dans la majorité des cas.
Dans les conditions normales, le pH ruminal se situe entre 6,0 et 6,8 donc en zone légèrement acide puisqu’il résulte de la production d’acides gras volatils (AGV) produits par la fermentation microbienne des aliments.
Chez des animaux en situation d’acidose aiguë occasionnée par une surconsommation de glucides rapidement fermentescibles, le pH ruminal diminue fortement et rapidement à des valeurs minimales comprises entre 5 et 4, car la compensation par les systèmes tampons ruminaux est insuffisante. Le pH de 5 généralement utilisé comme le seuil d’irréversibilité de l’acidose aiguë si l’animal continue à ingérer des glucides rapidement fermentescibles. On observe à ce stade une diminution importante de la concentration totale en AGV (40 à 80 %) et une accumulation d’acide lactique (50-130 mM) est observée rapidement (8 à 24 heures) dans le rumen.
La diminution de la concentration ruminale en AGV peut être le résultat d’une faible production par les microorganismes et/ou d’un plus grand taux d’absorption des AGV du rumen vers le sang en réponse à la baisse du pH ruminal et plus particulièrement pour des pH inférieurs à 5. Le lactate étant un acide plus fort que les AGV, son accumulation dans le rumen explique alors à lui seul la baisse importante du pH à des valeurs inférieures à 5 lors d’une acidose aiguë, d’où son autre appellation d’acidose lactique.

Les différents systèmes tampons de la phase liquide ruminale, ayant pour fonction de limiter l’acidification du milieu, sont : les sels d’AGV, les bicarbonates, les phosphates. Les phosphates, de par leurs faibles concentrations, ont un impact réduit sur l’équilibre acido-basique du rumen. Par contre, le rôle des bicarbonates est particulièrement important car d’une part la valeur de pKa (6,25) est proche des valeurs de pH physiologique du rumen, et d’autre part ils sont apportés en continu par la salive (100 à 130 mM).
Lors d’une acidose aiguë, l’augmentation importante et rapide de la concentration en lactate (pKa = 3,9) dépasse les capacités de compensation des bicarbonates et des sels d’AGV (pKa = 4,Cool et le pH diminue rapidement à des valeurs inférieures à 4,5. Il a été montré depuis longtemps par des essais de titration in vitro que le système tampon du rumen est saturé à ce niveau de pH et donc qu’un même apport d’acide diminue plus fortement le pH. On peut supposer que le retour du pH à des valeurs physiologiques s’effectue lentement car cela nécessite l’élimination progressive par l’organisme des acides accumulés dans le rumen.
Les paramètres physico-chimiques ruminaux, telles que la pression osmotique et la viscosité du contenu ruminal, sont également modifiés lors d’une acidose aiguë. Une augmentation de la pression osmotique de 248 mOsm/L avant l’acidose (pH 7,35) à 454 mOsm/L 4 heures après induction (pH 5,76) d’une acidose aiguë chez la chèvre. Cette pression restait élevée (356 mOsm/L) 24 heures après l’induction (pH 4,54). L’augmentation de la pression osmotique peut s’expliquer par l’accumulation dans le milieu ruminal de solutés (lactate, glucides en excès…) aux propriétés hygroscopiques importantes. En réponse à cette augmentation de la pression osmotique, une arrivée excessive d’eau dans le rumen à partir des tissus expliquerait la faible viscosité du jus ruminal pour des pH~5.
Parallèlement aux modifications des paramètres physico-chimiques, le développement d’une acidose aiguë entraîne des perturbations importantes et relativement bien connues de l’écosystème microbien ruminal. On assiste globalement à une diminution de la diversité microbienne (bactéries, protozoaires) au profit des bactéries productrices de lactate.
La population de protozoaires est fortement altérée à des pH inférieurs à 5. Seuls les ciliés de petite taille appartenant au genre Entodinium pourraient survivre pendant plusieurs heures au cours de la journée à de tels pH. La disparition quasi-totale des protozoaires dans de telles conditions peut s’expliquer par
* une action toxique des acides fermentaires (particulièrement le propionate).
* une augmentation prolongée de la pression osmotique.
* déstratification du contenu ruminal.
La population totale de bactéries ruminales est également fortement diminuée. Les bactéries cellulolytiques et méthanogènes, sensibles aux pH inférieurs à 6 sont inhibées. Très rapidement, une spirale «pH-production de lactate» se met en place. Les consommateurs de lactate disparaissent car elle ne s'adapte que lentement (Selenomonas ruminantium et Megasphaera elsdenii) au profit des producteurs (Streptococcus bovis, lactobacilles…). Pour des pH inférieurs à 5, S. bovis disparaît et les lactobacilles acido-résistants se multiplient pour constituer 90 % de la flore totale. La population bactérienne ruminale est alors quasiment réduite à une monoculture, la seule activité fermentaire étant la production de lactate.Cet état est atteint rapidement dans les 7 à 24 heures après l’ingestion de GRFet est irréversible si le substrat n’est pas limitant.

Symptômes:
 la vitesse d’établissement de la maladie varie selon la nature de l’aliment et la quantité d’aliment ingérée.
 Dans les cas grave la maladie est apparente sur le plan clinique dans les 12 heures qui suivent la surcharge.
 Dans certains cas le premier symptôme est une douleur abdominale, l’animal se donne des coups de pieds dans le ventre.
 L’abattement est intense.
 La tête est basse et le sujet refuse de se mouvoir.
 La respiration est accélérée et peut s’accompagnée de plaintes.
 L’anorexie est complète et les animaux ne s’abreuvent même presque plus.
 Il peut y avoir une distension moyenne de l’abdomen et un léger tympanisme de la panse .
 Le contenue ruminal est ferme et pâteux a la palpation dans la fosse paralombaire gauche.
 Le grincement des dents est un symptôme courant .
 Il y’a habituellement de la diarrhée avec émission de féces molles (Diarrhée profuse très claire et jaunâtre, avec de petites bulles de gaz) .
 une accélération du pouls jusqu’à 120 et 140 bat/min.
 FC ­. Pronostic mauvais si > 100/min.
 FR ­ (60-90/min), superficielle (dans le but d’éliminer du CO2 pour entraîner une alcalose respiratoire qui va en partie compenser l’acidose métabolique)
 La température descend volontiers au dessous de la normale (37à 38,5oC).
 Les mouvement du rumen sont absents (atonie).
 Les animaux très atteints ont une démarche vacillante d’ivrogne et sembles aveugles.
 Réflexe pupillaire plus lent qu'en temps normal
 Extrémités froides (choc)
 La fourbure peut apparaître.
 Au bout de 48h, la station couchés devient permanente mais elle peut être précoce: l’animal est en décubitus, la tête souvent tournée vers le flanc,il est tranquille, sa réponse au divers stimulis est très faible.
 La mort arrive en 24h à 72hdans les cas les plus aigues.

Diagnostic :

Un commémoratif de surcharge est suffisant pour confirmer le diagnostic.

Diagnostic diférentielle avec:

 La fièvre du lait.( mise bas, les fèces).
 L’insuffisance hépatique c vrai la démarche est chancelante et la cécité mais la présence d’ictère.
 Les affections primitives du cerveau (acidose aigue du rumen mortelle+ stase ruminal)
 début de la RPT pas de fièvre.

Laboratoire:

Le degré de l’hémoconcentration.
Le PH de l’urine descend aux environs de 5 ; l’urine se concentre jusqu’à l’annurie
Les taux de lactate et de phosphore inorguaniques s’élèvent.
Le PH et le bicarbonate du sang font une chute.
Le PH du liquide ruminale diminue.

Evolution :
L'acidose aiguë évolue vers la mort dans les cas suraiguë ou lorsque le traitement est effectuer trop tardivement. On a pu noter également des cas de morts subites en 24 à 48 h rapportés à un phénomène de choc endotoxinique la guérison de l’acidose aiguë est possible mais nombreuses sont les complication qui peuvent être engendrées par cette affection:
- Ruminite.
- Abcés du foie.
- Fourbure.
- Nécrose du cortex cérébral.
- Acidose chronique.

Pronostic :
Il est difficile. Il sera défavorable lorsque les signes suivants seront observés dans les 10 à 12h aprés les repas: tachycardie > 120 / mn, ataxie, ou déctibitis, hypothermie et déshydratation importante et stase.

Le traitement: un traitement d’urgence s’impose; il a pour but:
1- de corriger l’acidose intra-ruminal et de prévenir la production d’ac. lactique par l’administration de tempons, les bicarbonate de soude à 4% à des doses de 400 - 900 ml per os ou par injection intra-ruminale (en cas d’urgence ) .
En cas d’échec , il faut faire une ruminotomie suivie d’une vidange. Dans les cas peu sévères, on peut envisager l’apport d’un agent alcalinisant, Ex. 500 g d’hydroxyde de Mg/ bovin pesant 450 kg.
Pour détruire l’excès des lactobacilles, on peut envisager l’apport d’antibiotiques.
2- Rétablir l’équilibre hydroélectrolytique , maintenir le volume du sang circulant et lutter contre l’acidose métabolique et la déshydratation par l’administration en perfusion IV d’une solution de bicarbonate de Na à 5% à une dose de 5 L pendant les premières trente minutes puis de bicarbonate de Mg ( 5% ) 1 à 3 L pour un bovin pesant 450 Kg.
3- L’administration de l’huile de paraffine.
4- administration de la vitamine B1.
5- restaurer la flore bactérienne par l’apport de jus ruminal provenant de bovins sains
(frais ou lyophilisé).
6- rétablir la motricité du rumen par des parasympaticomimetiques.
7- lutter contre les complication:
- ruminite et abcès: antibiothérapie.
- fourbure: antihistaminiques et AIS ( 20mg IM ou IV).
.


Acidose latente des ruminants
2.2 / Acidose latente
a) Acidose latente et orientations fermentaires :
Contrairement à l’acidose aiguë, l’acidose ruminale latente est un état plus difficilement caractérisable si ce n’est par son instabilité. Le rumen est en état de déséquilibre de manière transitoire mais cet état peut revenir plus ou moins fréquemment et se prolonger dans le temps. Le pH du rumen est proche des valeurs physiologiques inférieures mais subit souvent des variations de fortes amplitudes. Il existe différentes définitions de l’acidose latente selon le paramètre et les limites de pH choisis. Devant cette difficulté de caractériser l’acidose latente par des valeurs de pH minimal ou moyen, le temps et l’aire sous un pH seuil compris entre 5,5 et 6, paramètres intégratifs des cinétiques du pH ruminal, sont de plus en plus utilisés afin de décrire la durée et de l’intensité de l’acidose latente.
Contrairement à l’acidose aiguë, la concentration ruminale en lactate reste faible (< 10 mM) au cours de l’acidose latente. Le lactate ruminal semble donc être peu impliqué dans l’acidose latente ; celle-ci est d’ailleurs généralement définie comme un processus sans accumulation de lactate.
L’augmentation de l’acidité du milieu ruminal lors d’une acidose latente serait essentiellement liée à celle de la concentration ruminale totale en AGV bien que ceci ne soit pas systématique, Parallèlement à l’évolution du pH, on observe une augmentation de la concentration minimale en AGV au fur et à mesure de la distribution du régime acidogène.
Au niveau de la proportion relative des différents AGV ruminaux, la proportion d’acétate diminue généralement durant l’acidose latente au profit selon les cas d’une augmentation de la proportion de butyrate seul, de propionate et de butyrate ou de propionate seul. on peut toutefois supposer que les fermentations ruminales s’orientent tout d’abord vers le butyrate (acidose butyrique) puis vers le propionate (acidose propionique) au fur et à mesure que le pH ruminal diminue dans la gamme caractéristique de l’acidose latente (6 à 5). Cela correspond d’ailleurs au modèle d’évolution des différentes proportions d’AGV en fonction du pH ruminal. Lors d’une acidose latente, la diminution du pH ruminal s’expliquerait par une augmentation du pouvoir tampon des AGV et par une diminution de celui des bicarbonates.
L’évolution des autres paramètres physico-chimiques du jus ruminal (pression osmotique, viscosité) chez des animaux en situation d’acidose latente augmente au fur a mesure que la ration est acidogène et la taille des particules sont fines. des régimes induisant une acidose latente peut s’expliquer par la libération dans le liquide ruminal de produits issus de la digestion de l’amidon (dextrine, amylose, amylopectine, ß-glucane) ou de la lyse bactérienne et/ou par la production de mucopolyosides («slime») par les bactéries amylolytiques.

b) Acidose latente et écosystème microbien :
La situation d’acidose latente modifie l’écosystème microbien. Il a été observé un maintien de la concentration de la population bactérienne cellulolytique du contenu ruminal chez des animaux en situation d’acidose latente surtout des trois principales espèces bactérienne attachées aux particules végétales (Fibrobacter succinogenes, Ruminococcus,flavefaciens et Ruminococcus albus) ,mais ont rapporté une diminution des activités des principales enzymes (xylanase, cellulase) impliquées dans la dégradation des parois végétales. L’acidose latente se caractériserait donc pas une diminution de l’activité fibrolytique de l’écosystème microbien et non par une modification de sa structure.
Le nombre de protozoaires peut augmenter lors d’une acidose latente et plus particulièrement lorsque le pH minimum du rumen reste supérieur à 5,5, avec une prédominance du genre Entodinium (jusqu’à 90-98 % de la population totale). Les Entodiniomorphes peuvent avoir différents effets sur les fermentations ruminales :
* En ingérant les granules d’amidon, qu’ils fermentent en AGV plutôt qu’en lactate,
* ils entrent en compétition avec les bactéries amylolytiques, notamment les bactéries productrices de lactate.
* Ils pourraient ainsi limiter la production de ce métabolite.
* De plus, la fermentation de l’amidon par les protozoaires conduit préférentiellement
à la production de butyrate plutôt qu’à celle du propionate.
* Ils peuvent également exercer une action de prédation sur les populations bactériennes et ainsi retarder leur développement .
Les protozoaires joueraient donc un rôle important dans l’acidose butyrique.
Parallèlement à l’augmentation de la proportion de butyrate et celle du nombre de protozoaires, n’ont pas observé de modification de la concentration de la flore bactérienne ruminale productrice (Streptococcus bovis) ou utilisatrice (Megasphaera elsdinii et Selonomonas ruminantium) de lactate.De plus, l’activité lactate déshydrogénase (LDH), enzyme impliquée dans la conversion du pyruvate en lactate, n’a pas été modifiée. L’ensemble de ces résultats allant dans le sens d’une faible production de lactate par l’écosystème microbien ruminal.
Quand le pH minimum est compris entre 5 et 5,5, on observe alors une diminution de la population de protozoaires, parfois jusqu’à la défaunation au profit d’une flore bactérienne amylolytique et utilisatrice de lactate et une orientation des fermentations ruminales vers le propionate. En ce qui concerne les différentes espèces bactériennes amylolytiques, et plus particulièrement les espèces productrices de lactate, il est généralement reporté une augmentation des Lactobacilles et une stabilité de S. bovis. Parmi les espèces bactériennes utilisatrices de lactate qui se développent, M. elsdenii, S. ruminantium, Anaerovibrio et Propionibacterium ont été identifiées. Dans toutes ces études, le lactate restait en concentration faible ; les bactéries utilisatrices de lactate joueraient donc un rôle important dans ce type d’acidose latente propionique en limitant l’accumulation de lactate dans le milieu.
Parallèlement à ces diverses modifications, une augmentation de l’activité amylasique bactérienne est observée avec l’acidose latente.
Les principales modifications des paramètres physico-chimiques et microbiens des différentes formes évolutives de l’acidose ruminale sont résumées dans le tableau 1.


Tableau 1. Principales modifications des paramètres physico-chimiques et microbiens dans le rumen lors d'une acidose.

3 / Conséquences de l’acidose ruminale :

3.1 / Physiopathologie de l’acidose :
Alors que les animaux atteints d’acidose aiguë présentent des symptômes spécifiques, les animaux en acidose latente présentent des symptômes plus diffus et beaucoup moins caractéristiques. Les perturbations
initiales sont d’ordre digestif, s’étendent au métabolisme et engendrent ultérieurement des complications essentiellement infectieuses et locomotrices, observées plusieurs jours à plusieurs mois après une acidose.
a) Troubles digestifs :
Une des premières conséquences de l’acidose ruminale est une perturbation de la motricité ruminale. Cette motricité diminue en fréquence et amplitude durant l’acidose jusqu’à l’atonie et la stase ruminale pour des pH entre 5,5 et 5. Ceci s’accompagne parallèlement d’une fluctuation de l’appétit pouvant aller jusqu’à l’interruption de la prise alimentaire.
Le retour du pH ruminal à des valeurs normales est suivi d’un retour de la motricité. La diminution de motricité ralentit le brassage du contenu ruminal et aurait ainsi un rôle protecteur en limitant d’une part les fermentations ruminales et d’autre part l’absorption d’endotoxines telles que des lipopolysaccharides, constituants pariétaux des bactéries gram-négatif libérés lors de leur destruction à des pH inférieurs à 6.
La motricité ruminale est liée à des facteurs relatifs à la composition de la ration, auxquels s’ajoutent d’autres facteurs en cas d’acidose. Le premier mécanisme de cette diminution de motricité implique :
* l’aspect physique de la ration dont la taille des particules alimentaires est faible avec des rations riches en céréales. Ces modifications physiques de la ration limitent la rumination, ainsi que la fréquence et l’amplitude des contractions ruminales.
*Le deuxième mécanisme fait intervenir des substances chimiques qui inhibent la motricité du réticulo-rumen par contrôle du système nerveux central, comme par exemple les AGV ruminaux via des récepteurs spécifiques de la paroi ruminale. Cette action directe est due principalement à leur forme non dissociée favorisée par la diminution du pH ruminal.L’acide lactique semble n’avoir aucun rôle ruminal direct sur la moticité ruminale, mais aurait un rôle indirect en diminuant le pH ruminal et en augmentant ainsi la forme non dissociée des AGV, ou en stimulant par son arrivée au niveau duodénal la sécrétion d’hormones (cholecystokinine) qui inhiberait la motricité au niveau central pour des stades d’acidose plus avancés.
Les animaux en situation d’acidose ruminale peuvent être sujets à des épisodes de diarrhées plus ou moins fréquents et intenses, et plus marqués chez les petits ruminants (ovins, caprins) que chez les bovins. Ce trouble constitue le deuxième symptôme digestif majeur de l’acidose. En effet, les propriétés hygroscopiques des produits fermentaires (AGV, lactate…) en excès dans le rumen ou arrivant au niveau duodénal sont à l’origine d’une augmentation de la pression osmotique des contenus digestifs et d’une arrivée excessive d’eau dans la lumière du tube digestif à partir des tissus.
D’autres pathologies digestives peuvent être concomitantes à l’acidose:
* C’est le cas de la météorisation : L’association de la baisse, voire de la stase, de la motricité ruminale à l’augmentation de la viscosité du contenu ruminal, empêcherait l’élimination des gaz de fermentation par éructation. La distension anormale du réticulo-rumen consécutive à la rétention de ces gaz dans la phase liquide du contenu ruminal serait à l’origine de certaines formes de météorisation.
* L’acidose est aussi mentionnée comme un facteur de déplacement de la caillette, même si les liens pathogéniques sont peu clairs et controversés. Ces perturbations résulteraient d’un flux accru de gaz ruminaux du rumen vers la caillette qui provoquerait l’atonie et le déplacement de celle-ci.

b) Modifications et lésions de la paroi ruminale :
La paroi du rumen est le siège de processus actifs et d’interactions avec les produits issus de la digestion microbienne. Ces interactions s’exercent dans les deux sens, directement des produits formés sur l’épithélium mais aussi réciproquement de l’épithélium vers le contenu. Les modifications de l’épithélium ruminal occasionnées par toutes les formes évolutives de l’acidose ruminale sont d’ordre structurelles et fonctionnelles, inflammatoires et lésionnelles.
Ce sont les produits terminaux des fermentations absorbés par l’épithélium du rumen qui exercent un effet trophique sur les cellules de l’épithélium du rumen. Les AGV, et plus particulièrement le butyrate, ont un effet stimulateur puissant sur la prolifération cellulaire et le développement des papilles (nombre, longueur) augmentant ainsi leur surface d’absorption.
Ces modifications s’accompagnent d’une kératinisation plus ou moins marquée pouvant être le facteur déclenchant d’une hyperkératose avec une pigmentation noirâtre de l’épithélium ruminal et une possible limitation de l’absorption des produits terminaux de la digestion.
Contrairement aux cellules de la caillette, les cellules de l’épithélium ruminal ne sont pas protégées par un mucus et sont donc vulnérables à l’acidité qui se développe au cours de l’acidose ruminale, aboutissant à une inflammation de l’épithélium. Cette inflammation est due à l’action irritante et prolongée
des acides fermentaires en excès dans le rumen, en particulier de l’acide lactique qui est un acide fort.
Les modifications du milieu ruminal chez des animaux en situation d’acidose peuvent également détériorer l’intégrité de la paroi ruminale. La principale cause de cette modification structurelle est la pression osmotique du contenu ruminal. Lorsque cette dernière augmente (hyperosmolalité) et devient supérieure à celle du plasma, un flux d’eau s’écoule rapidement du sang et des tissus vers le rumen pour rééquilibrer les pressions osmotiques. Il s’ensuit une déstructuration physique de l’épithélium (séparation des couches internes et externes) à l’origine d’une augmentation de sa perméabilité et d’une perte de sa fonction barrière visà- vis de germes ruminaux pathogènes bactériens (Fusobacterium necrophorum essentiellement, mais aussi Actinomyces pyogenes) qui peuvent alors le coloniser plus facilement. Les foyers infectieux se développant sur la paroi ruminale sont appelés «lésions de ruminite». Même si elles sont réversibles, les modifications de la paroi ruminale préprésentées ci-dessus peuvent altérer plus ou moins longtemps sa capacité d’absorption des produits fermentaires et mettre l’animal en difficulté pour lutter contre l’acidité ruminale. Six mois après un état acidotique aigu de l’animal on peut observer une diminution de 43 % de la capacité d’absorption des AGV par l’épithélium.
c) Complications infectieuses et locomotrices :
Les dommages causés à la paroi ruminale, l’inflammation et l’infection qui en résultent permettent aux bactéries et/ou endotoxines d’entrer librement dans la circulation sanguine et d’entraîner respectivement des complications d’ordre infectieux ou locomoteur pour ne citer que les plus probables.
Les abcès hépatiques : sont la première complication infectieuse fréquemment associée à la ruminite surtout chez les taurillons et les agneaux à l’engrais.Les bactéries pathogènes colonisant la paroi ruminale
passent dans la circulation porte pour gagner le foie. L’infestation et la multiplication des germes dans cet organe conduit à la formation d’abcès. Pour des formes sévères d’acidose, les bactéries pathogènes peuvent dépasser la barrière du foie et être relâchées dans la circulation générale. Elles peuvent alors coloniser massivement d’autres organes (poumons, coeur, reins, articulations) et provoquer des abcès disséminés difficiles à diagnostiquer avant la mort.
Des troubles locomoteurs d’origine non infectieuse comme la fourbure peuvent être associés à l’acidose ruminale quelle que soit sa forme. Très douloureuse, la fourbure entraîne des lésions à l’origine de boiteries. Même si la fourbure est d’origine multifactorielle, la relation entre fourbure et l’acidose a été mise en évidence et dépendrait de la teneur en amidon de la ration. Elle serait largement favorisée par certaines conditions de logement (sol dur tel que le béton). Ces problèmes de fourbure peuvent apparaître plusieurs semaines à plusieurs mois après un épisode d’acidose ruminale. Les différentes substances vasoactives (histamine, endotoxines) libérées dans le rumen et absorbées dans la circulation sanguine induisent des perturbations de la vascularisation à l’intérieur du pied (vasoconstrictions,ischémies) et une inflammation qui altèrent la production et la qualité de la corne. Ceci constitue la première phase d’un enchaînement pathologique aboutissant à la fourbure. Récemment, une bactérie autochtone (Allisonella histaminiformans) a été identifiée comme étant fortement productrice d’histamine à pH acide et incriminée dans le développement des fourbures.
d) Acidose métabolique :
L’acidose métabolique n’est pas nécessairement liée à l’acidose ruminale latente. Toutefois, l’acidose métabolique lactique est une complication de l’acidose ruminale aiguë pour laquelle une accumulation importante de lactate dans le rumen est observée. La teneur en acide lactique du plasma sanguin augmente parallèlement à la concentration en L- et D-lactate ruminal. En plus du lactate ruminal, dont il est essentiellement issu, le lactate sanguin provient également :
 du métabolisme du propionate par la paroi ruminale,
 de la transformation du glucose par la paroi intestinale,
et du Llactate produit dans les tissus périphériques (muscles…).
L’accumulation sanguine du lactate concerne surtout l’isomère D car, une fois dans le sang, ses voies de métabolisme et d’élimination sont moins performantes que celles du L-Lactate. ’acide lactique sanguin accumulé entraîne une baisse du pH en libérant son proton. En conséquence de cette acidose métabolique, la pression de CO2 sanguin s’élève et entraîne une ugmentation de la fréquence et de ’amplitude respiratoires (tachypnée). Chez le ruminant, la voie pulmonaire est majoritaire pour réguler l’équilibre acido-basique de l’organisme. Mais, la voie urinaire est également indispensable dans la mesure où elle permet d’excréter les acides non volatils principalement issus du métabolisme des tissus.
3.2 / Conséquences zootechniques :
a) Quantités ingérées
Un des premiers symptômes extérieurs de l’acidose ruminale est la baisse de l’ingestion. En effet, lors d’une acidose aiguë, on observe une baisse importante de l’ingestion qui peut aller jusqu’à l’anorexie. Concernant l’acidose latente, on observe d’une manière générale une diminution ou une irrégularité de l’ingestion. Dans la situation d’acidose latente, l’animal réduit son ingestion pour réguler son pH ruminal et maintenir son homéostasie acido-basique. Si les quantités ingérées augmentent c’est que l’appétibilité du régime l’emporte sur l’acidose.
Les céréales à amidon rapidement dégradable (orge, blé), à l’origine d’à-coups fermentaires plus importants et de pH ruminaux plus faibles, entraîneraient des effets négatifs plus marqués sur la MSI que les céréales à amidon lentement dégradable amidon).
b) Performances zootechniques :
Les conséquences de l’acidose latente sont préjudiciables en terme de productions animales (quantité et qualité lait, viande). Toutefois, il est clair que l’effet de régimes acidogènes se confond avec l’effet de rations riches en concentré, en particulier en céréales.
Dans le cas du lait, un régime acidogène entraîne en premier lieu une chute du taux butyreux liée à la diminution de sécrétion des acides gras. Les mécanismes mis en jeu (diminution du rapport acétate / propionate réduisant la synthèse des acides gras du lait.
Dans la production de viande (bovins en croissance),les régimes acidogène,, même si elles provoquent une acidose ruminale conséquente, les rations les plus énergétiques induisent une meilleure croissance. Le propionate est le principal précurseur de glucose sanguin via la néoglucogenèse dans le foie.
Lorsqu’il augmente en situation d’acidose, et avec lui le glucose, l’insulinémie augmente, induisant une activation de la lipogenèse dans le tissu adipeux ce qui peut favoriser l’engraissement des animaux. De plus, la diminution de l’utilisation d’acides aminés pour la néoglucogenèse les laisserait disponibles pour des synthèses de protéines musculaires.
Il est bien connu par les éleveurs que la production laitière chute de manière temporaire,
parallèlement aux quantités ingérées, lorsque la vache est en situation d’acidose. Ces chutes ne dépassent
généralement pas quelques jours, parfois un ou deux jours, car dès que les quantités ingérées baissent, la production d’AGV diminue également ; le pH remonte donc rapidement, entraînant une normalisation des processus ruminaux.
Il faut toutefois remarquer que les chutes d’ingestion et de production en début de lactation ne caractérisent
pas exclusivement l’acidose, mais aussi la cétose, qui survient à cette période mais a des causes tout à fait différentes.
La diminution de l’efficacité alimentaire de la ration (avec augmentation des particules non digérées dans les fèces) et de la capacité d’absorption de la paroi ruminale en raison de son altération peuvent aussi expliquer la diminution de production laitière lors d’une acidose.

Diagnostiquer l'arc :

À l'échelle du troupeau, l'ARC peut être difficile à diagnostiquer à cause des formes rudimentaires et subtiles sous laquelle elle se présente.
La baisse de la teneur en matière grasse (taux butyreux) du lait est l'indice sur lequel repose habituellement le diagnostic. En effet, lorsque le pH est faible, la digestion des fibres dans le rumen devient moins efficace. Or, c'est à partir des produits finals de la digestion des fibres que la vache assure la synthèse des matières grasses de son lait.
Le seul outil fiable et précis pour diagnostiquer l'ARC est la mesure du pH du liquide ruminal. (la ruménocentèse).
La ruménocentèse: consiste à enfoncer une aiguille (calibre 1,5 po de long) dans le sac ruminal ventral et à aspirer un échantillon de jus du rumen dans une seringue de 10 mL. il est recommandé d'en confier l'exécution à un vétérinaire compétent. Il est important de choisir le bon moment où prélever l'échantillon pour ne pas fausser l'interprétation des résultats.
Mode d'alimentation Délai recommandé après le repas
RTM servie une fois par jour 5-8 heures après repas
Fourrages et concentrés servis séparément 2-5 heures après la distribution des concentrés
Tableau . Moment recommandé pour prélever un échantillon de liquide ruminal pour en mesurer le pH



Prévenir l'arc:
Lorsque les épreuves en laboratoire aboutissent à un diagnostic d'ARC, il est important de corriger les pratiques d'alimentation et de conduite de l'élevage pour réduire l'incidence de ce trouble digestif. Le facteur qui déclenche le plus souvent l'ARC chez la vache laitière est le passage brutal à un régime riche en concentrés. La flore bactérienne du rumen met environ 3 semaines à s'adapter à une ration comportant une forte proportion de concentrés.

Il est donc recommandé, pendant cette période de 3 semaines, d'augmenter la ration de concentrés par paliers progressifs, à intervalles de 5 à 7 jours, pour éviter l'apparition de l'ARC.

Si la ration est particulièrement riche en concentrés, il faut encore plus longtemps (soit 4-6 semaines) aux papilles ruminales de s'allonger suffisamment pour s'adapter à ce nouveau régime.
À quelques jours du vêlage, la ration des vaches taries doit déjà contenir suffisamment de glucides pour qu'après le vêlage, le passage à la ration de lactation occasionne des modifications moins brutales dans le milieu ruminal.

Il faut formuler les rations avec le plus grand soin et faire particulièrement attention à la teneur en fibres alimentaires.

Le National Research Council (NRC) des États-Unis (2001) recommande les critères suivants en ce qui concerne la teneur en fibres des rations pour vache en lactation :

 l'apport en cellulose (fibre) au détergent neutre (NDF) doit représenter au minimum 27-30 % de la matière sèche de la ration,
 70-80 % de cette NDF devant être fournie par les fourrages. Lorsqu'on couvre 70-80 % des besoins en NDF à l'aide des fourrages, on a l'assurance que la ration contient suffisamment de NDF efficace. Le concept de NDF efficace (NDFe) intègre principalement la taille des particules (granulométrie), la digestibilité et la densité de la ration. Les rations contenant des quantités adéquates de NDFe stimulent la mastication et la rumination des aliments régurgités, ce qui amène la vache à sécréter plus de salive, une substance qui joue un rôle de tampon dans le milieu ruminal.
 Un facteur de risque de l'ARC est la teneur en glucides facilement fermentescibles, comme l'amidon, les sucres et les pectines.
 Pour prévenir l'ARC, il est indispensable d'équilibrer les proportions et les types de glucides non structuraux (GNS), c'est-à-dire des glucides qui sont contenus dans les cellules des végétaux et non dans leurs parois.
 Le NRC (2001) recommande que les GNS constituent de 35 à 45 % de la matière sèche d'une ration pour vache laitière.
 La vitesse à laquelle les GNS sont digérés dans le rumen varie selon leur source et il est donc utile de connaître les valeurs relatives de fermentescibilité des GNS des céréales pour formuler les rations.
 Le risque d'ARC s'élève quand on donne des aliments, comme l'orge et le blé, dont les GNS sont très fermentescibles; par ailleurs, certains traitements appliqués aux grains comme le floconnage à la vapeur ou l'ensilage à haute teneur en humidité, peuvent augmenter la vitesse de fermentation des GNS dans le rumen. Pour limiter le risque d'ARC tout en maximisant la consommation d'aliments énergétiques, il faut choisir des sources de GNS qui s'équilibrent entre elles.
 Des substances à effet tampon (p. ex. le bicarbonate de sodium et le sesquicarbonate de sodium) sont couramment ajoutées aux rations des vaches laitières pour aider à éviter l'ARC. La recherche montre qu'elles relèvent effectivement le pH ruminal. La dose recommandée de ces substances tampons est de 0,75 % de la matière sèche de la ration.

 -Probiotiques (ionophores)


D'autres précautions peuvent être prises contre l'ARC :
- si l'on distribue des rations très riches en aliments concentrés, éviter que des vaches en mangent beaucoup en un seul repas ou qu'elles mangent de façon irrégulière. Pour cela, assurer à toutes les vaches un bon accès à l'aliment ou distribuer la ration concentrée en plusieurs fois pour réduire la quantité prise en un repas;

-veiller à ce que les fourrages et l'ensilage soient hachés à la bonne longueur.

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Acidose lactique
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